Vous souffrez souvent de douleurs articulaires, vos membres vous font mal? Vous vous sentez mal? Vous perdez aussi vos cheveux? Vous souffrez de maux de tète? Vous dormez beaucoup et vous n'àvez quand mème pas la forme? Vous avez la bouche anormalement sèche, les yeux également? Et des conjonctivites? Il vous arrive d'avoir un peu de température ou de la fièvre sans raison? Vous constatez de temps en temps une éruption en forme de papillon sur le visage ou des tâches rouges sur d'autres parties du corps? Vous êtes sensible á la lumière et ne supportez le soleil? Vous avez consulté nombre des médecins qui n'ont trouvé aucune explication à vos malaises? Si vous avez répondu à trois ou quatre questions par l'affirmative, l'origine en est peut-être une maladie nommée "lupus érythémateux". D'autres troubles peuvent également survenir: des maladies cardiaques, pulmonaires, rénales, diarrhées , troubles de concentration, convulsions et troubles psychiques. Le lupus, qu'est-ce que c'est? Le lupus érythémateux (LE) est une maladie auto-immune faisant partie des rhumatismes inflammatoires et plus particulièrement des "collagénoses". Il en existe deux formes principales: le lupus cutané et le lupus érythémateux systémique ou disséminé (LES ou LED). Le lupus cutané Pour une partie des personnes atteintes, seule la peau est concernée. La forme la plus fréquente est le lupus discoïde qui fait apparaître des altérations cutanées dit placards érythémateux papulo-squameux. Pour cinq á dix pour cent des personnes atteintes, le lupus cutané peut se transformer en LE systémique. Le lupus érythémateux systémique ou disséminé (LES ou LED) C'est la forme la plus fréquente du LE. Outre la peau et les articulations, d'autres systèmes d'organes, aussi des organes internes, peuvent être atteints. La rougeur typique du visage ("érythème de vespertilio", un érythème, qui s'etend sur les joues et sur le nez) touche à peine la moitié des personnes atteintes du LED. La liste suivante vous donne un aperçu des symptomes éventuels du LED:
(d'après Hettenkofer, Hans-Jürgen [Edit]: Rheumatologie. Stuttgart: Thieme Verlag, 1998, p. 91) Facteurs déclencheurs éventuels du lupus érythémateux Quatre-vingts pour-cent des sujets atteints par le LED sont des femmes agées de 15 à 45 ans. En effet, le lupus érythémateux an un rapport avec les hormones sexuelles féminines (oestrogènes). Souvent, la maladie se déclare pendant ou après une grossesse. La prise de la pillule (contraceptif contenant des oestrogènes) peut accélérer la maladie. Si vous observez que vos troubles varient en fonction de votre cycle menstruel, cela pourrait être un signe de la maladie. Ce qui est typique du lupus érythémateux, c'est la photosensibilité. La lumière solaire peut activer la maladie. C'est pourquoi, elle se déclare souvent après des bains de soleil ou des vacances passées dans un pays du Sud. Comme pur toute autre maladie auto-immune, le stress physique et mental a un effet négatif sur la maladie. Des aliments et des médicaments incompatibles peuvent favoriser l'activité de la maladie. La cause exacte de la maladie est encore inconnue aujourd'hui. Comme pur beaucoup de maladies auto-immunes, on suppose qu'il existe une prédisposition génétique agissant avec d'autres facteurs (déclencheurs) qui provoque la maladie. Toute une série de médicaments peuvent déclencher un syndrome ressemblant au LED (lupus induit). En général, les malaises disparaissent aprés avoir cessé de prendre le médicament. Diagnostic Il est souvent très long de pouvoir diagnostiquer le lupus érythémateux. Cela est dû au fait que les symptomes sont très différents sur chaque sujet. La maladie se traduit différemment sur chaque personne. Conformément aux critères publiès en 2012 par L'American College of Rheumatology, il faut être en présence de quatre symptomes caractéristiques sur les dix-sept connus pour pouvoir diagnostiquer le lupus érythémateux (les dits critères SLICC). Une manifestation liée à des organes ne s'avère pas nécessaire pour diagnostiquer le LED. Les critères SLICC ne suffisent pas á un dépistage du LED. Des formes chroniques et progressives de la maladie sonst plus difficiles á diagnostiquer que les formes aiguës et par poussées. En outre, nombre de médecins ne connaissant la maladie car elle est relativement rare. En Allemagne, 30 - 40.000 personnes environ souffrent du LED. Pour cette raison, il n'est pas fréquent que les médecins la reconnaissent. Et pour cette raison également, beaucoup de jeunes femmes atteintes sont prises pour des simulatrices. Pour diagnostiquer et traiter cette maladie, le spécialiste doit être un médecin des maladies internes et en même temps rhumatologue. Certains résultats d'une analyse de sang sont un indice de la maladie. En plus, il faut identifier des anticorps antinucléaires et d'autres autoanticorps tels par example les anticorps anti-ADN natif. Au départ, on diagnostique souvent une "collagénose" car les symptomes et l'analyse de sang ne permettent pas un diagnostic plus précis. Le traitement est le même. Il existe les variétés les plus diverses entre le LE et autres collagénoses comme le syndrome de Sjögren, la sclérodermie et le syndrome des anti-phospholipides. Evolution Pour deux tiers des personnes atteintes, la maladie évolue par pousées. A peu près la moitié de ces personnes ressentent entre les poussées très peu de maux, voire aucun (période de rémission). Pour l'autre moitié de ces personnes, la maladie continue á se faire sentir entre les poussées (rémission partielle). Enfin, le tiers des malades souffre d'une évolution progressive chronique, ce qui veut dire que la maladie progresse lentement sans rémission. Actuellement, la médecine ne possède pas encore de résultat analytique auxquels on puisse se fier concernant l'évolution de l'activité de la maladie LE. Ni la sédimentation du sang, ni la quantité des anticorps antinucléaires ne peuvent reflèter clairement l'activité de la maladie. Même en temps de forte activité de la maladie, l'augmentation de la protéine C réactive (CRP) est minime. L'activité de la maladie serait plutôt mise en évidence par une augmentation des anticorps anti-ADN natif et une diminution du complément sérique. Pour pouvoir juger de l'activité de la maladie, il faut combiner les affections, les résultats cliniques ainsi que ceux des analyses techniques de laboratoire en précisant que les résultats cliniques sont décisifs. La gravité de la maladie est souvent sous-estimée par les médecins car on ne connaît pas encore d'indicateurs fiables de l'activité de LE et que pendant la phase initiale, les organes touchés ne peuvent être diagnostiqués sans faute. Traitement Pour traiter la maladie, il faut observer le schéma graduel suivant: Anti-inflammatoires non steroïdiens (AINS) Cortisone Antimalariques de synthèse (par ex. chloroquine [Plaquenil®]) Immunosuppresseurs (par ex. l'azathioprine [Imurel®], cyclosporine A, mycophenolate mofetil), Belimumab Cytostatiques (par ex. methotrexate, cyclophosphamide [Endoxan®]) Cette énumération va des médicaments les plus légers aux plus forts. Ces médicaments ont pour but d'endiguer l'inflammation et l'activité débordante du système immunitaire. Ils interviennent´à différents stades du processus de la maladie; néamoins, il n'existe pas encore de thérapie causale éliminant la cause de la maladie. L'administration des médicaments est en premier lieu fonction de la maladie. Les médicaments anti-malariens agissent particulièrement contre les réactions cutanées et les problèmes d'articulations. Les immunosuppresseurs et les cytostatiques s'emploient lors d'une évolution grave de la maladie. Un traitement basé sur des médicaments aujourd'hui disponibles agit en général mieux sur des patients dont la maladie évolue par poussées que sur ceux dont la maladie évolue de façon chronique et insideuse. Dans les cliniques universitaires, la recherche médicale se concentre aujourd'hui sur le développement de nouveaux procédés de traitement pour les formes les plus graves du LED à poussées dont souffrent à peu près cinq pour cent de toutes les personnes atteintes du LE (traitement d'àttaque avex des fortes doses d'Endoxan, transplantation autologe de cellules souches hématopoïétiques). Il n'a été développé aucun nouveau médicament capable de soulager un grand nombre de personnes souffrant de cette maladie pendant les dernières décénnies. C'est que pour l'industrie pharmaceutique, le développement de nouveau procédés de traitement n'est pas profitable vu le petit nombre de patients. Plus le traitement commence vite, plus il peut influencer l'évolution de la maladie. Si la maladie est reconnue et traitée dès qu'elle se déclare, la personne atteinte a de fortes chances de mener une vie normale. La qualité de vie peut être cependant plus ou moins réduite. |